Metabolismo e tiroide

Postato in Area Dietologica

Il segnale ormonale tiroideo giunge sulla superficie di tutte le cellule del nostro corpo ma la sua trasformazione sulla membrana cellulare e la sua penetrazione nel nucleo o nei mitocondri, è una parte critica dell'impatto che la TIROXINA ha sulla funzione metabolica intracellulare.

Gli ormoni tiroidei sui tessuti periferici possono subire diversi tipi di trasformazioni:

  • deiodinazione 
  • coniugazione
  • deaminazione 
  • decarbossilazione. 

Pertanto, alterazioni enzimatiche di queste vie metaboliche possono influenzare notevolmente il segnale ormonale tiroideo. I dati disponibili suggeriscono, inoltre, che, in alcune circostanze, l'attività dei sistemi antiossidanti influenza il metabolismo periferico degli ormoni tiroidei. Dalla letteratura medica sono state classificate due sindromi:

La cui caratteristica comune per entrambe è un basso livello di T3 circolante, nonostante che il T4 sia a livelli normali o addirittura leggermente elevati e il TSH si presenti anch’esso normale o addirittura leggermente soppresso.


 


Quando FT3 diminuisce mentre FT4 e TSH rimangono normali, è generalmente accettato essere la conseguenza di un'alterazione extra-tiroidea del metabolismo ormonale.
Patologie epatiche e renali, così come gli stati debilitativi indotti da gravi lesioni, o la semplice restrizione calorica, possono influenzare il metabolismo periferico degli ormoni tiroidei.
Questi bassi livelli di T3 spiegano l’esperienza purtroppo molto frequente dell’inspiegabile facilità con la quale si recupera il peso perduto durante una faticosa dieta ipocalorica.


Il fatto di aumentare di peso in pochi giorni, vanificando gli sforzi fatti per dimagrire, finalmente ha una spiegazione che può essere verificata con un semplice esame del sangue analizzando il valore di FT3 prima e dopo un periodo di restrizione alimentare. Maggiore è la differenza dei due valori, maggiore sarà la facilità nel recuperare il peso perso con la dieta.
Il valore di FT3 deve essere valutato più volte per capire il proprio livello metabolico del momento. Assumere un’integrazione farmacologica che contenga anche T3 in caso di sovrappeso associato a ipotiroidismo, è indispensabile ma purtroppo non basta.
Occorre che la cellula accetti lo stimolo metabolico. Solo se lo riterrà in qualche modo necessario accoglierà l’ormone tiroideo per dare inizio alla sintesi di quei processi che sono indispensabili per la perdita di peso.
Riassumendo a grandi linee, nella Tiroide lo Iodio è assemblato all’aminoacido Tirosina per formare l’ormone Tiroxina costituito da 4 molecole di Iodio.


La Tiroxina (T4), secreta dalla Tiroide, passa nel sangue dove, legata a particolari proteine di trasporto giunge sulla superficie di tutte le cellule dell’organismo. Perché la stimolazione metabolica possa avere inizio, la T4 è sganciata dal suo legame, diventando libera (Free) cioè FT4 e trasformata in FT3 da particolari enzimi posti sulla membrana cellulare chiamati DEIODINASI che hanno il compito di staccare una molecola di Iodio dalla tiroxina.
Ma la sola trasformazione della FT4 in FT3 seppur fondamentale non è sufficiente, gli effetti metabolici degli ormoni tiroidei sono possibili solo quando FT3 occupa specifici recettori di membrana che consentono il suo trasporto all’interno della cellula . In pratica l’ormone è la chiave ma ha bisogno di incontrare la serratura specifica per aprire la porta del metabolismo.

Nel fegato e nei reni avviene il 90% della trasformazione di FT4 in FT3 mentre il 10% si trasforma nell’Ipofisi e nel Sistema Nervoso Centrale a livello Ipotalamico. Questa piccola percentuale di FT3 è in grado di bloccare la stimolazione del TSH intervenendo direttamente sull’ormone Ipotalamico TRH (Thyreo Realesing Hormone), ecco spiegata la relazione tra ansia, nervosismo e valori bassi di TSH e aumento della pressione arteriosa nonostante che i valori di FT3 siano bassi con conseguente aumento del peso corporeo. L’aumento di peso della tensione emotiva e dell’Adrenalina fa diminuire il TRH e di conseguenza anche il TSH.

 

 

Bibliografia:

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