Dormire poco fa ingrassare

Scritto da dhc. Postato in Area Dietologica

C’è una ragnatela di fattori che influenza il peso corporeo e che contribuisce al rischio obesità: geni,metabolismo, ormoni e naturalmente la quantità di calorie assunte e bruciate durante il giorno.
A tutti questi fattori si è aggiunto il sonno.
Una ricerca statunitense apparsa sulla rivista “Sleep”, infatti, dimostra che dormire un adeguato numero di ore per notte contribuisce a controllare meglio il peso corporeo. Ma niente siesta. Solo il sonno notturno sarebbe in grado di migliorare l’equilibrio ormonale riducendo i fattori obesogeni.
<<Più si dorme e meno i geni diventano importanti nel determinare il peso corporeo>>, ha spiegato l’autore dello studio Nathaniel Watson, Vicedirettore dello ”Sleep Disorders Center” dell’Università di Washington.
Nell’indagine effettuata su 1088 coppie di gemelli, di cui 604 omozigoti, il gruppo di Watson ha mostrato che chi dormiva abitualmente meno di sette ore per notte tendeva a mettere su chili più facilmente e stentava a tenere sotto controllo il peso rispetto a chi trascorreva più tempo tra le braccia di Morfeo.
Con meno di sette ore di riposo notturno l’influenza dei geni sul peso corporeo risultava del 70%, mentre tra coloro che si concedevano più di nove ore di sonno l’influenza dei geni sul peso scendeva al 32%, (meno della metà) e i fattori ambientali, come la dieta e lo sport, arrivavano al 51% (10 volte tanto).
<<I risultati suggeriscono che un sonno più breve offre un ambiente più “permissivo” all’espressione dei geni legati all’obesità. O potrebbe essere che un sonno più lungo sia protettivo, sopprimendo l’espressione di questi geni>>, ipotizza Watson.
Non è ancora chiaro, infatti, quale sia il meccanismo biologico attraverso cui il sonno contribuisca al controllo del peso, ma nuove ricerche hanno dimostrato che dormire uno scarso numero di ore per notte, in genere meno di sette, può comportare squilibri ormonali che riguardano il rapporto tra l'ormone grelina e l'ormone leptina facilitando l’accumulo di chili in eccesso e il rischio di insulino-resistenza, che spiana la strada al diabete tipo II.

I disturbi del sonno e i frequenti risvegli durante la notte portano ad un aumento dell’ormone grelina che altera il senso dell’appetito e della fame verso alimenti ricchi di carboidrati durante la giornata. L’insonnia inoltre causa una riduzione di un altro ormone, la leptina, che è l’arbitro della sazietà bloccando il desiderio di cibo. Chi dorme poco, tende ad ingrassare perchè altera l’equilibrio tra appetito e fame. Per dimagrire occorre dormire, avere una buona qualità del sonno, che porta al controllo nella secrezione di grelina e di leptina. 

- la Gastrina, secreta dallo stomaco quando l’acidità diminuisce va in circolo per stimolare la secrezione di acido cloridrico, riabbassando il pH gastrico

- la Grelina, è prodotta sempre dallo stomaco soprattutto quando si è a digiuno e ha lo scopo di stimolare potentemente il rilascio dell’ormone della crescita (GH) per questo fu denominato liberatore di GH, ovvero Gh - relina in italiano Grelina. Oltre a quella di stimolo dell’ormone della crescita (GH), una serie di evidenze sperimentali, ha assegnato alla grelina un ruolo nell’assunzione alimentare e nella regolazione del bilancio energetico e nel controllo del peso corporeo. La somministrazione farmacologica di GRELINA induce aumento dell’appetito, suggerendo perciò che la sua inibizione subito dopo un pasto possa partecipare alla cessazione del pasto.


Nelle persone obese i livelli di grelina sono significativamente ridotti rispetto al soggetto normopeso, a dimostrazione del fatto che per ingrassare è necessario mangiare anche senza avere appetito. Inoltre è stato dimostrato che i livelli dell’ormone nel paziente obeso non variano dopo mangiato.
Recenti osservazioni circa le implicazioni metaboliche della grelina, hanno reso evidente come l’aumento del tessuto adiposo, ottenuto in seguito al trattamento con grelina, faccia aumentare il QR (quoziente respiratorio) che assume il significato di un ridotto metabolismo dei grassi di riserva.

Nell’insieme, quindi, la grelina può essere considerata come potente stimolo dell’appetito che origina dallo stomaco ed agisce a livello del sistema nervoso centrale, portando da un lato ad aumentata secrezione di GH, e dall’altro attivando tutta una serie di reti neuronali con lo scopo di ottenere un bilancio energetico positivo.

Il tessuto adiposo, tra l’altro, sintetizza e libera l’ormone leptina che trasportato attraverso la barriera emato-encefalica penetra nel Sistema Nervoso Centrale dove agisce sui recettori presenti in diversi neuroni dell’ipotalamo per spegnere la fame e indurre la sazietà.

Come già accennato in precedenza, l’ipotalamo svolge un compito di controllo alimentare, vigilando sui centri della fame e della sazietà, in modo che lavorino per il mantenimento della salute dell'organismo.

Questo centro è definito adipostato e agirebbe stimolando il centro della fame e/o inibendo quello della sazietà, a seconda che le riserve di grasso diminuiscano o  aumentino, in modo da far sì che il peso corporeo rimanga costante nel tempo.

L’adipostato agisce in base a stimoli che provengono dalla periferia, per esempio lo stomaco o lo stesso tessuto adiposo, ed è in grado di distinguere anche tra un certo tipo di alimenti e altri, ragion per cui può stimolare in modo differenziato la ricerca di carboidrati o di proteine.

L’adipostato non solo regola l’alternarsi di fame e sazietà nei vari momenti della giornata ma controlla anche la stabilità dell’organismo attorno a un certo peso di fronte a una drastica riduzione del cibo, per esempio, può ridurre il consumo di energia.

 

Bibliografia:

Nathaniel F. Watson and Bradley V. Vaughn
Clinician's Guide to Sleep Disorders; (Baylor University. Medical Center). 2007 Jan; 20(1)89

Nathaniel F. Watson, Dedra Buchwald, Michael V. Vitiello, Carolyn Noonan and Jack Goldberg
A Twin Study of Sleep Duration and Body Mass Index; J Clin Sleep Med. 2010 February 15; 6(1): 11–17.

Nathaniel F. Watson;
Stroke and Sleep Specialists: An Opportunity to Intervene?; J Clin Sleep Med. 2010 April 15; 6(2): 138–139.

 

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