Insulina e obesità localizzata

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Il dismetabolismo che più di frequente è possibile riscontrare nel paziente che cronicamente presenta un bilancio energetico positivo è rappresentato dall’iperinsulinismo e nel tempo dall’insulinoresistenza.

IPOGLICEMIA POST-ALIMENTARE

L’iperinsulinismo relativo e l’ipoglicemia che ne consegue sono caratterizzati dalla triade di Wipple:

  1. Sintomi clinici compatibili con la diagnosi di ipoglicemia;
  2. Conferma di laboratorio di bassi valori glicemici, cioè inferiori a 65mg/dl;
  3. Remissione dei sintomi dopo l’assunzione di un pasto glucidico.

In questi casi si possono avere momenti di ipoglicemia cioè valori bassi di glicemia causati dall’aumento dell’insulina che solitamente avvengono 2 o 3 ore dopo il pasto.
L’eccesso di questo ormone sottrae lo zucchero dal sangue e lo infila nel tessuto adiposo, così da aumentare il grasso e diminuire la nostra energia.


EZIOPATOGENESI DELLA ECCESSIVA SENSIBILITA' INSULINICA

L’eccessiva sensibilità all’insulina nelle donne si manifesta con un eccesso ponderale localizzato prevalentemente sugli arti, con un rapporto negativo, tra la circonferenza della vita e delle cosce, (W/H ratio <1).

L’anamnesi di queste persone riporta episodi di tipo autonomico:
tachicardia, capogiri, sensazione di venir meno, tremori e ansietà che recedono dopo aver assunto qualcosa di dolce.

Caratteristicamente presentano anche a riposo una vistosa dilatazione pupillare sempre legata all’attività adrenergica e noradrenergica.

I sintomi sono:
• pupille dilatate (midriasi)
• pallore
• ansia
• tremori
• palpitazioni
• sensazione di freddo accompagnata da mani e piedi gelidi e sudati Questa serie di sintomi fisici sono legati alla risposta autonomica dovuta all’ADRENALINA volta a ripristinare l’equilibrio glicemico e possono essere accompagnati da instabilità emotiva e pianto. Tra i più importanti ormoni controregolatori infatti abbiamo proprio le catecolamine (adrenalina e noradrenalina) insieme a glucagone, cortisolo e ormone della crescita, tutti in grado di aumentare i valori della glicemia principalmente attraverso la stimolazione della neoglucogenesi.
( W / H r < 1 )

Una formula semplice per la stima dell’iperinsulinismo è la seguente:

INSULINA nel sangue (µU/ml) ×100
___________________________

GLICEMIA (mg/dl) – 30

Se il risultato di questo rapporto è inferiore a 50 esprime un’eccessiva risposta insulinica tale da indurre iperfagia e obesità.
Il senso di astenia, accompagnato da pallore, fame e talora da diminuzione della pressione arteriosa e cambiamenti dell’umore, sono legati alla precipitosa caduta del livello di glucosio ematico a causa dell’eccessiva risposta insulinemica.

  • Sintomi emotivi: instabilità emotiva, irritabilità, depressione, pianto senza particolare motivo;
  • Sintomi fisici: visione offuscata, vertigini, sudori freddi, sensazione di benessere dopo aver mangiato dolci, caffè o aver bevuto alcool.
    Tali sintomi nel tempo possono aggravarsi sino ad indurre cefalee e algie muscolari.

La prima indagine clinica utile ad approfondire il quadro anamnestico fornito dalla persona malata è costituita dalla curva insulinemia e glicemica dopo carico orale di glucosio. L’analisi della curva da carico si basa essenzialmente sui seguenti fattori:

  1. Il valore della glicemia deve aumentare costantemente almeno per un’ora dal pasto di glucosio puro, rispetto al valore basale;
  2. La differenza in percentuale fra il valore basale e il valore glicemico più basso dell’analisi non deve superare il 20%;
  3. Il valore più basso della glicemia non deve mai essere inferiore al livello standard;
  4. La caduta del livello più alto non deve superare il 50% del livello stesso;
  5. Il livello della prima ora dopo il carico di glucosio deve essere maggiore almeno del 50% del valore basale.

Per la diagnosi di ipoglicemia è sufficiente che sia presente e positivo uno di questi criteri.

 

BIBLIOGRAFIA:

J Am Geriatr Soc. 1998 Jan;46(1):88-91. 
Assessment of insulin sensitivity in older adults using the hyperglycemic clamp technique.

Meneilly GS, Elliott T.
Department of Medicine, University of British Columbia, Vancouver, Canada.

Infusionsther Klin Ernahr. 1984 Feb;11(1):4-10. 
[The euglycemic insulin and hyperglycemic clamp technic. Methods for the determination of insulin sensitivity of tissues and glucose sensitivity of the B cell. A review] Bratusch-Marrain PR.

Krentz AJ.
Fortnightly review: insulin resistance. Br Med J 1996;313:1385-9.

American Diabetes Association.
Consensus development conference on insulin resistance. 5-6 November 1997. Diabetes Care 1998;21:310-4.

Modan M, Halin H, Almog S, et al.
Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity, and glucose intolerance. J Clin Invest 1985;75:809-17.

Reaven GM.
Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595-607.

Zavaroni I, Bonora E, Pagliara M, et al.
Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with hyperinsulinemia and normal glucose tolerance. N Engl J Med 1989;320:702-6.

De Fronzo RA, Ferrannini E.
Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1992;14: 173-194.

Avogaro P, Crepaldi G.
Essential hyperlipemia, obesity and diabetes. Diabetologia 1965;1:137(abs).

Kaplan NM.
The deadly quartet: upper-body adiposity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. Arch Intern Med 1989;149:1514-20.

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