Flora batterica intestinale

Scritto da dhc. Postato in Area Dietologica

RUOLO FISIOLOGICO DELLA FLORA BATTERICA INTESTINALE

 

 

Nel colon è presente LA FLORA BATTERICA INTESTINALE COMPOSTA DA MIGLIAIA DI MILIARDI DI BATTERI.


I compiti della flora intestinale batterica sono complessi e multifattoriali.

La composizione evidenzia:

  • Uno strato batterico profondo, ancorato alla parete batterica a formare una strettissima maglia.
  • Uno strato più superficiale e più aleatorio dello strato profondo meno legato alla parete intestinale.

Questi strati batterici devono essere composti da batteri di differenti specie che per la composizione quantitativa differente DEVONO STARE IN EQUILIBRIO E MANTENERE CORRETTI I METABOLISMI E L’OMEOSTASI DELL’ORGANISMO in caso contrario si determina lo stato di DISBIOSI  


FUNZIONI DELLA FLORA BATTERICA INTESTINALE

Le funzioni della flora batterica intestinale sono sintetizzate in:

  • FUNZIONE DI BARRIERA: le maglie strette della flora batterica profonda non permettono il passaggio di sostanze chimiche alterate nella loro composizione molecolare (alimenti, tossine ecc.).
  • FUNZIONE DI SINTESI: alcune vitamine, soprattutto la vitamina K vengono sintetizzate dai batteri intestinali.
  • FUNZIONE ANTI-INFETTIVA: la corretta composizione della flora intestinale permette di contrastare in termini di moltiplicazione batterica la moltiplicazione di batteri patogeni.

 

COMPOSIZIONE DELLA FLORA BATTERICA INTESTINALE 

La composizione della flora batterica del nostro intestino è stata misurata da numerosi autori che  effettuando colture ripetute in popolazioni apparentemente sane ed in differenti età hanno evidenziato questo tipo di composizione batterica per mm2:

  • BACTEROIDES (aerobici facoltativi  cioè sono batteri che possono vivere sia in presenza sia in assenza di ossigeno) (G+ e G-) 10 UFC.
  • LATTOBACILLI (aerobici facoltativi  cioè sono batteri che possono vivere sia in presenza sia in assenza di ossigeno) (G+)       106 UFC.
  • ENTEROBATTERIACEAE (aei/an.) 104 UFC.
  • STREPTOCOCCHI (aerobi)              104 UFC.

La composizione così descritta permette di mantenere in omeostasi numerosi processi metabolici e la corretta assimilazione delle sostanze nutritizie. 

 

ALTERAZIONI DELLA FLORA BATTERICA INTESTINALE

Per una serie di fattori soprattutto esterni l’equilibrio della flora batterica intestinale si può alterare, la quantità e la qualità dei batteri variando può creare sintomatologie locali e sistemiche  sia per l’alterato comportamento dei batteri sia perché si determinano fenomeni immunitari.
L’alterazione della flora batterica intestinale nella sua componente quantitativa e qualitativa viene denominata: DISBIOSI.    

DISBIOSI

EFFETTI DIRETTI NEGATIVI:

L’alterazione della flora batterica intestinale sembrerebbe essere implicata in alcune patologie infiammatorie croniche dell’intestino come il morbo di Crohn e la colite ulcerosa.
Vi sono alcune teorie che evidenziano che negli obesi la flora intestinale è alterata e in tali soggetti l’assunzione delle sostanze nutritizie appare quantitativamente fortemente aumentata.

Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a rewiew. Altern Med. Rev. 2004 jun:9(2):180-97
Tamboli CP, Neut C, Desreumaux P, Colombel JF. Dysbiosis in inflammatory bowel disease. Gut. 2004 jan; 53(1):1-4

 

DISBIOSI:

QUALI TEST PER UN APPROFONDIMENTO DIAGNOSTICO?

• Breath test al Lattulosio

Questo test consiste nell’aumento dei livelli di eliminazione respiratoria di idrogeno in seguito alla fermentazione del lattulosio operata dalla flora batterica intestinale del colon. 
Somministrando il lattulosio, un glicide non assorbibile si può valutare il tempo di transito intestinale. In pratica quanto tempo il cibo impiega a percorrere il tragitto dalla bocca all’appendice. L’aumento dell’idrogeno eliminato con la respirazione avviene normalmente 2-3 minuti dopo che l’alimento ha superato la valvola ileocecale che si trova vicino all’appendice ed è giunto nel colon. Per lo stesso motivo, la compersa precoce prima del 90° minuto di un picco di idrogeno suggerisce la presenza di una infezione batterica a carico del tenue.


CALPROTECTINA

E’ una proteina chimicamente stabile situata sulla membrana di particolari GLOBULI BIANCHI: i granulociti neutrofili.
Il dosaggio di calprotectina nelle feci offre notevoli vantaggi nella valutazione del grado locale di flogosi intestinale: è stato infatti osservato che la calprotectina è estremamente stabile nelle feci, anche per più di 7 giorni. 
In presenza di processi infiammatori, la calprotectina viene rilasciata dai granulociti neutrofilipresenti nei tessuti infiammati confluendo, nel caso dell'intestino, nelle feci. L’aumento di calprotectina fecale nelle Malattie Croniche Intestinali (MICI) è pertanto indice dell'escrezione dei neutrofili dalla la mucosa intestinale nel lume intestinale e quindi nelle feci.
Questo test aiuta a differenziare la “sindrome dell'intestino irritabile” dalla “malattia infiammatoria cronica intestinale” (morbo di Crohn e colite ulcerosa), permettendo in questo modo un primo approccio diagnostico non invasivo e una discriminazione sufficientemente accurata tra presenza e assenza di patologia organica gastro-intestinale.
Un risultato negativo nella ricerca della calprotectina fecale indica l’assenza di uno stato infiammatorio a carico dell'intestino, evitando così il ricorso a complesse ed invasive tecniche strumentali come il clisma opaco, l'esame radiologico, la TAC dell'addome, ecc..

Procedura per la raccolta delle feci:


1. Ritirare l’apposita provetta dosatrice presso la nostra struttura.
2. Raccogliere un campione di feci in un contenitore sterile.
3. Estrarre l'astina sagomata del dispositivo ruotando il tappo a vite in senso antiorario.
4. Immergere la parte sagomata dell'astina nel campione di feci, precedentemente raccolto.
5. Ruotare ripetutamente l'astina nel campione di feci finche’ tutte le scanalature siano
riempite di materiale fecale.
6. Prima di inserire l'asticella nel dispositivo, rimuovere l'eccesso grossolano di materiale
ruotando l'asticella sulla parete interna del contenitore primario delle feci.
7. Inserire completamente l'astina sagomata, con materiale fecale, all'interno della provetta
contenente il liquido di estrazione e ruotare il tappo in senso orario fino alla completa
chiusura.

 

Bibliografia:

Aadland E, Fagerhol MK. Faecal calprotectin: a marker of inflammation throughout the intestinal tract. Europ J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 
Andersson KB, Sletten K, Berntzen HB, Dale I, Brandtzaeg P, Jellum E, Fagerhol MK. The leucocyte L1 protein: identity with the cystic fibrosis antigen and the calcium-binding MRP-8 and MRP-14 macrophage components. Scand J Immunol 1988; 28(2): 241-5. 
Baldassarre ME, Fanelli M, Lasorella ML, Laneve A, Grosso R, Falcone MR, Laforgia N.Fecal calprotectin (FC) in newborns: is it a predictive marker of gastrointestinal and/or allergic disease? Immunopharmacol Immunotoxicol. 2011 Mar;33(1):220-3. Epub 2010 Jul 5.

 

 

GASTROPANEL


Il test Gastropanel consente di determinare, mediante un semplice esame sierologico, se il paziente è affetto da gastrite causata da Helicobacter Pylori, se la gastrite è atrofica e in quale parte dello stomaco si trova la lesione se nell’ antro, nel corpo oppure nel corpo e nel fondo insieme. 
La tecnica mediante saggi immunoenzimatici (ELISA), con anticorpi monoclonali altamente specifici, vengono misurati i livelli di Pepsinogeno I e II, di Gastrina 17 e degli anticorpi anti-Helycobacter Pylori nel campione di sangue. 
I PEPSINOGENI sono precursori dell’enzima pepsina. Il Pepsinogeno I viene prodotto dalle cellule della zona “alta” dello stomaco cioè il fondo. Esiste una correlazione tra la perdita di queste cellule provocata dall’atrofia gastrica e il livello di pepsinogeno I: valori al di sotto dei 25 microgr/l indicano che la mucosa del corpo ha una moderata o severa gastrite atrofica. Il pepsinogeno II è prodotto dall’intero stomaco e dal duodeno. Vista la diversa localizzazione delle cellule che producono i due pepsinogeni, il rapporto tra PGI e PGII permette di stabilire la zona dello stomaco affetta dalla patologia. Ad esempio, quando la gastrite atrofica del corpo peggiora, i livelli di pepsinogeno I e il rapporto pepsinogeno I e II decrescono.
La GASTRINA 17 è un ormone prodotto dalle cellule della parte “bassa” dello stomaco (antro) e la sua liberazione è regolata da un meccanismo a feed-back negativo ai livelli di pH gastrico e di pepsinogeni: un livello basso di gastrina è indice di danno gastrico antrale, mentre un suo incremento riflette il tentativo di stimolare la produzione di HCl in caso di gastrite atrofica. 
La determinazione degli anticorpi IgG anti-HELICOBACTER PYLORI permette di valutare l’avvenuto contatto con il batterio, che vive a livello della mucosa gastrica sviluppando infiammazioni permanenti. Più del 50% della popolazione è infetto da questo batterio e, nella metà dei casi, le gastriti da infezione da H. pylori evolvono in gastriti atrofiche, che in molti casi sono correlate allo sviluppo di carcinoma gastrico e ulcera peptica.
L’interpretazione dei risultati data la complessità delle informazioni fornite dal test, la valutazione dei risultati viene eseguita mediante un software appositamente messo a punto per la valutazione clinica dei dati. Il GastroSoft fornisce una diagnosi di possibile infezione da Helicobacter Pylori e di gastrite atrofica; inoltre, determina i fattori di rischio per una degenerazione neoplastica e per l’ulcera peptica. Il software fornisce anche le raccomandazioni, basate sulla “Consensus Conference” Maastricht 2 del 2000, che ha stabilito le linee guida europee per la diagnostica e il trattamento delle infezioni da Helicobacter Pylori.

Esempi di utilizzo del test Gastropanel: 

• Diagnosi di gastrite 
• Diagnosi di dispepsia 
• Diagnosi di infezione da Helicobacter Pylori 
• Diagnosi di gastrite atrofica 
• Valutazione delle condizioni della mucosa del corpo e dell’antro dello stomaco (normale, gastrite, gastrite atrofica)
• Indicazioni per eseguire gastroscopia e biopsia 
• Indicazioni per il trattamento dell’infezione da Helicobacter Pylori
• Presenza di Gastrite 
• Presenza di Gastrite Atrofica
• Presenza di Metaplasia
• Localizzazione gastrica delle lesioni infiammatorie
• Iperacidità che può condizionare infiammazione da reflusso esofageo

Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med. 2002;347:1175-86.
Go MF. Review article: natural history and epidemiology of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2002 Mar;16 Suppl 1:3-15.
Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, Taniyama K, Sasaki N, Schlemper RJ. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med. 2001;345:784-9.
Ndip RN, MacKay WG, Farthing MJ, Weaver LT.Culturing Helicobacter pylori from Clinical Specimens: Review of Microbiologic Methods. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2003;36:616-22.

 

SINTOMATOLOGIA

• Disturbi gastroenterici
• Cefalee
• Dermatosi

Una delle cause più particolari di disbiosi e di diarrea cronica è rappresentata dalla crescita batterica a livello della parte più prossimale dell’intestino tenue.
Normalmente a livello del piccolo intestino vi possono essere poche colonie di batteri solitamente Gram Positivi.
Nella patologia (malformazioni o alterazioni di pertinenza chirurgica) e nella fisio-patologia (vecchiaia, pancreatite cronica, cirrosi, super allenamento atletico) si possono creare crescite batteriche elevate di bastoncini Gram Negativi.

TEST DISBIOSI

Abbiamo evidenziato che il corretto equilibrio quantitativo dei batteri della flora intestinale non può prescindere dalla preponderanza dei batteri anaerobi Bacteroides che rappresentano lo strato profondo ed ancorato alla parete intestinale che crea una maglia stretta di microbi importantissima per molti nostri meccanismi metabolici, anti-infettivi ed immunologici.
La disbiosi altera soprattutto questo compartimento a favore numericamente di batteri che creano patologie locali e a distanza.
La flora intestinale alterata, soprattutto coliformi, esprime un aumentato metabolismo che consuma in misura maggiore l’aminoacido triptofano.

Il metabolismo del triptofano evidenzia due tappe metaboliche successive con due prodotti intermedi che sono:
• INDICANO
• SCATOLO
Allorché la flora batterica risulta alterata quantitativamente e qualitativamente (disbiosi) si ha un forte aumento di tali prodotti intermedi del metabolismo del triptofano che assorbiti a livello intestinale compaiono nelle urine.
Il disbiosi test evidenzia un’alterazione della flora intestinale misurando nelle urine scatolo ed indicano.

Qualora i sintomi locali e sistemici e la positività del Disbiosi Test indichi la patologia della flora intestinale, si possono intraprendere azioni terapeutiche che permettono di ripristinare la corretta costituzione dei microbi nell’apparato digerente (idrocolonterapia)
Dopo la “pulizia” della parete del tubo digerente occorre ricostruire la flora batterica corretta, tramite l’uso di prodotti probiotici.

Stanton C Gardiner G Meehan H (2001) Market potential for probiotics Am J Clin Nutr 2001 73 476S-483S
Gibson GR Roberfroid MD (1995) Dietary modulation of the human colonic microbiotica: introducing the concept of prebiotics. J Nutr 125 1401-1412
Schrezenmeir J de Vrese MM (2001) Probiotics, prebiotics, and synbiotics-approaching a definition Am J Clin Nutr 73 361S-364S


SISTEMA IMMUNITARIO INTESTINALE

• Il sistema immunitario intestinale diversamente da altri distretti superficiali con mucose non deve distinguere solo fra “NEMICI” e “ALLEATI” ma deve saper distinguere ed agire fra antigeni esogeni potenzialmente dannosi e cibi comunemente innocui.
• La flora intestinale a sua volta può modificare l’assetto immunitario.
• La composizione della flora intestinale e’ in grado di modificare l’equilibrio del sistema immunitario quindi i meccanismi che regolano i la digestione corretta di alimenti (soprattutto proteine) ovvero l’attivita’ aggressiva infiammatoria dapprima locale e quindi sistemica di un cattivo funzionamento della flora intestinale.

Reid G Bruce AW Fraser N (2001) Oral probiotics can resolve urogenital infections FEMS Immunol Med Microbiol 30 49-52

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