gastropanel - studi

Scritto da dhc. Postato in Area Diagnostica

Uso del GastroPanel per lo screening della gastrite cronica atrofica in pazienti con patologie autoimmuni della tiroide

 

Introduzione: GastroPanel (anticorpi antì-Helicobacter pylori, Pepsìnogeno l (PGI), Pepsìnogeno Il (PGII), e Gastrìna-17 (G-17) è uno strumento non ìnvasìvo che da indirettamente informazioni circa lo stato morfofunzìonale gastrico. l pazienti con AITD (malattie autoimmuni tiroidee) possono presentare gastrite atrofica del corpo-fondo gastrico. Nonostante questa correlazione sia ben conosciuta, solo raramente nei pazienti con AITD viene indagato lo sta­to morto-funzionale gastrico.

Scopo: Valutare la presenza di gastrite cronica atrofica mediante l'uso di GastroPanel in pazienti con AITD seguiti presso il Centro Tireopatie dell'Azienda Ospedalìero-Universitarìa di Parma.

Pazienti e metodi: 159 pazienti (141 F, età media 57, range 44-67), 115 (72%) con tirai­ dite di Hashimoto e 44 (28%) con il morbo di Graves. Tutti l pazienti sono stati sottoposti all'esame clinico e un questionario validato sui sintomi riferibili ad alte vie digerenti. E' stato inoltre eseguito un prelievo di sangue per valutare: G-17, PG l, Il, Ab Helicobacter  pylori (EIA. Biohit, Finland), FT3, FT4, TSH, anticorpi antì-cellule parietali (APCA), anticorpi antiperossidasì (TPO­ Ab) e anti-tireoglobulina (TgAb) e anticorpi anti-recettore del TSH (Ab-TSH-R). l pazienti con almeno uno dei livelli anicorpali (TPOAb, TgAb) maggiore o uguale a 100 UIL erano consi­ derati ad alta autoimmunità tiroidea, altrimenti erano a bassa autoimmuntà tiroidea. In pazienti con diagnosi sierologica di gastrite atrofica, è stato eseguito l'esame endoscopico con prelievi bioptici (classificazione sexondo Sydeny System). E' stata infine indagata la presenza ed associazione tra AITD e altre malattie autoimmuni eventualmente presenti.
Risultati: Usando i biomarkers sierologici, lo status della mucosa gastrica era diviso in: normale(n=1 04, 57%), gastrite non atrofica (n=29, 18%), gastrite atrofica (n= 26, 16%). Le biopsie della mucosa gastrica (disponibili in 18 pazienti su 26) hanno confermato tale diagnosi in tutti i pazienti. l sintomi riferìbìli ad alte vie Gl sono risultati di scarsa entità, senza differenze sostanziali tra i pazienti con quadro sierologico di atrofia rispetto a quelli con assetto normale o compatibile con infiammazione. In pazienti con gastrite atrofica c'era un'associazione statisticamente positiva con la presenza di APCA rispetto ai soggetti con la mucosa normale o infiammata (68% vs 32%, p<0,0001). Nel gruppo di pazienti con elevata autoimmunità tiroidea, la percentuale dì soggetti con gastrite cronica atrofica era del 23% mentre solo il 2% dei pazienti con bassa autoimmunità tiroidea presentava tale patologia (p= 0,001). Inoltre la gastrite atrofica era più frequente in pazienti con altre malattie autoimmuni.

Conclusioni: l dati del presente studio mostrano che il 16% dei pazienti AITD presenta ga­strite cronica atrofica (GCA). Lo sviluppo di GCA sembra essere significativamente superiore in pazienti con alta autoimmunità tiroidea. Inoltre, i pazienti con altre malattie autoimmuni svi­luppano più facilmente GCA. Spesso i pazienti AITD con GCA non presentano alcun sintomo riferibile ad alte vie digestive. Risulta quindi estremamente difficile a priori fare una diagnosi precoce. L'utilizzo di GastroPanel sembra essere un utile strumento di screening e diagnosi di GCA in pazienti con AITD.

 

Nel gruppo di pazienti con elevata autoimmunità tiroidea, la percentuale di soggetti con ga­strite cronica atrofica era del 23% mentre solo il 2% dei pazienti con bassa autoimmunità tiroidea presentava gastrite cronica atrofica (p=0,001)
Tra i pazienti con gastrite cronica atrofica, il 96% dei soggetti presentava anche un elevata autoimmunità tiroidea, mentre solo il 4% aveva una bassa autoimmunità tiroidea.

 

APCA-STATUS GASTRICO

C'è un'associazione fortemente positiva tra l'atrofia a livello del corpo-fondo gastrico e la positività per gli APCA.

SINTOMI

l sintomi riferibili ad alte vie Gl sono risultati di scarsa entità, senza differenze sostanziali tra i pazienti con quadro sierologico di atrofia rispetto a quelli con assetto normale o compatibile con infiammazione.

 

 

Uso del GastroPanel per lo screening della gastrite cronica atrofica in pazienti con patologie autoimmuni della tiroide
A. lari, R. Mìnellì, T. Lalìc, L. Gatta, M.Curlo, E. Morana, L. Guida, A. Bertelè, G.M. Cavestro, C. Bordi, A. Franzè, F. Dì Mario

La selezione dei pazienti da sottopone alla seconda gastroscopia

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La selezione dei pazienti da sottopone alla seconda gastroscopia

 

Scopo: Abbiamo dimostrato in uno studio precedente che dei reperti macroscopicamente anorma1i nel corso della prima gastroscopia costituiscono l'indicatore più significativo in termini di predizione di ritrovamenti anormali nel corso della successiva indagine. Ora desideriamo verificare se appositi test su sangue periferico possono essere utilizzati per selezionare i pazienti  da sottopone ad una seconda gastroscopia. 

Metodi: Abbiamo lavorato su 190 campioni di siero provenienti da pazienti sottoposti ad una seconda gastroscopia in assenza di sintomi di allarme. Un precedente referto gastroscopico era disponibile per 157 pazienti, e tra questi 126 non presentavano riscontri di anomalie macroscopiche. I  campioni serici sono stati analizzati in riferimento alla presenza di anticorpi IgG anti-H. pylori, pepsinogeno I e Il e gastrina-17.

Risultati: Soltanto 20 dei 190 casi esaminati (11%) presentavano una infezione di H. pylori in corso, mentre altri 74 (39%) presentavano tracce di una infezione pregressa. Se i pazienti con referto normale alla prima gastroscopia fossero stati candidati ad una seconda indagine sulla base della positività sierologica a H. pylori o dei bassi valori di pepsinogeno I e II, si sarebbero potute evitare 82/126 (65%) gastroscopie. Tuttavia, 4/17 pazienti con gastrite atrofica moderata o grave e 2/6 pazienti con evidenti segni patologici (ulcera/esofagite grave/esofago di Barrett di 10 cm.) sarebbero sfuggiti. Se al pannello di indicatori fosse stata aggiunta la gastrina-17, si sarebbero effettuate 57/126 (45%) gastroscopie in meno, ma ciò nonostante due pazienti sofferenti di atrofia gastrica moderata o grave, e altri due con una storia di refertazione macroscopica  di grave entità sarebbero sfuggiti all'indagine.

Conclusioni: Le analisi sierologiche non riescono a mettere in evidenza cambiamenti atrofici isolati o reperti macroscopici.  In un  gruppo di pazienti  con bassa prevalenza  di infezione  da H. pylori  e di atrofia  gastrica,  l'utilità  di test sierologici al fine di selezionare i pazienti da ammettere alla seconda gastroscopia può essere limitata.

 

 

A. Oksanen, L. Paloheimo e H. Rautelin
Herttoniemi Hospitai, City of Helsinki, Helsinki, Finland; Haartman Institute, University of Helsinki, Helsinki, Finland; Biohit Oy, Helsinki, Finland; Department of Medical Sciences, University of Uppsala, Uppsala, Sweden.

 

Ottimizzazione del monitoraggio a lungo termine dei livelli di pepsinogeno a seguito dell'eradicazione di Helicobacter pylori

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Ottimizzazione del monitoraggio a lungo termine dei livelli di pepsinogeno a seguito dell'eradicazione di Helicobacter pylori

 

Introduzione: L'infezione da H. pylori produce un processo infiammatorio acuto ed è causa di "up regulation" del pepsinogeno serico (PG).

Scopo: Questo studio si è prefisso di valutare la dinamica a lungo termine dei livelli di pepsinogeno dopo eradicazione di H. pylori.

Pazienti e metodi: Il campione era rappresentato  da un totale di 77 pazienti positivi per H. pilori  (33 provenienti dalla Lettonia e 44 dalla Lituania) reduci da un processo di eradicazione di H. pylori secondo le linee-guida di Maastricht.   Sono stati esclusi pazienti affetti da cancro allo stomaco o ulcera peptica, nonché coloro che avevano subito interventi chirurgici allo stomaco o coloro che erano stati sottoposti ad una terapia eradicativa. 

Si è proceduto quindi alla valutazione a digiuno dei livelli di PGI e PGII prima della eradicazione di H. pylori e successivamente dopo 30 mesi. I dosaggi sono stati effettuati con il metodo ELISA (Biohit, Plc, Finland). L'atrofia gastrica è stata determinata per via istologica. Sono stati prelevati campioni bioptici, letti poi secondo la classificazione modificata di Sydney da due esperti anatomo-patologi.

Risultati: Atrofia della mucosa gastrica è stata riscontrata in 32 pazienti (41,6%).

Conclusioni: I livelli di PGJI risultavano  mediamente inferiori 30 mesi dopo l'avvenuta eradicazione di H. pylori, rispetto agli stessi livelli medi prima del trattamento. La correlazione è risultata più marcata nel gruppo di pazienti non­ atrofici: ciò conferma il costante decremento del fenomeno infiammatorio a seguito della cura dell 'infezione da H. pylori, e depone a favore dell'utilizzo del PGII come strumento diagnostico valido nell'ambito della verifica della riuscita eradicazione di H. pylori.

 

A. Sudraba, I. Kikuste, I. Daugule, K. Fnnka, I. To1manis, A. Vanags, D. Janchmskas, L. Jonaitis, L. Kupcinskas,A. Ivanauskas, c M. Leja
University of Latvia, Riga, Latvia; Riga East University Hospital, Riga, Latvia; Digestive Disease Centre GASTRO, Riga, Latvia; Kalmas University of Medicine, Kaunas, Lithuania.

Le caratteristiche della gastrite atrofica in pazienti con patologia da riflusso erosivo (ERD) e non erosivo (NERD)

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Le caratteristiche della gastrite atrofica in pazienti con patologia da riflusso erosivo (ERD) e non erosivo (NERD)

 

Obiettivi: Le patologie da riflusso erosivo (ERO) e non-erosivo (NERD) hanno caratteristiche diverse, tra cui la prevalenza di infezione da H pylori. Lo scopo di questo studio è stato quello di investigare le relazioni tra la gastrite atrofica e la patologia da riflusso gastroesofageo.

Metodi: Sono stati arruolati 97 pazienti in totale, che erano stati sottoposti a endoscopia esofago-gastroduodenale e suddivisi in tre gruppi: ERD, NERD e controlli. Abbiamo anche messo a confronto la gravità della gastrite atrofica con i livelli di PG I (Pepsinogeno l), PG II, gastrina-l7 e grelina totale. Sono state effettuate delle biopsie per determinare lo stato infettivo da H. pylori  e per il  dosaggio dell'm-RNA riferito alla grelina totale.

Risultati: L'incidenza di infezione da H pylori è risultata inferiore nel gruppo ERO rispetto ai NERD, ma la differenza non ha assunto significato statistico. Nei pazienti con gastrite atrofica, il rapporto PG IIIJ risultava basso, mentre appariva aumentata la presenza di m-RNA. Nei pazienti con riscontri istologici moderati o evidenti di atrofia del corpus, il rapporto PG IIII e la grelina serica risultavano bassi. L'atrofia rilevata per via endoscopica e istologica era meno marcata nei pazienti ERO rispetto ai NERO. Nessuna differenza significativa è stata messa in evidenza tra i due gruppi per quanto concerne i livelli di PG I, PG II, il rapporto PG IIII e la gflstrina-17. Il livello totale di grelina era ridotto nel gruppo ERO, ma le differenze venivano annullate una volta che i dati venivano normalizzati in base al sesso. Nessuna differenza infine tra i due gruppi per quanto riguarda la grelina gastrica e l'm-RNA.

Conclusioni: L'atrofia della mucosa gastrica è associata ad un basso rapporto PG IIII e ad lm alto valore dell'm-RNA. Inoltre, l'atrofia del corpus è associata ad un basso livello serico di grelina. Ad un controllo endoscopico, l'atrofia risulta meno evidente nei pazienti ERO rispetto a quelli del gruppo NERO, anche se non sono state riscontrate differenze nei livelli di biomarkers quali PG I, PG II, il rapporto PG !III e la grelina.

 

 

S.Y. Kim, B.S. Kwon, S.\V, Jung, J.J. Park, S.\V. Lee e S.Y. Seol
Department of Internal Medicine, Korea University College of Medicine, Seoul, Korea; Department of Internal Medicine, Inje University College of Medicine, Busan, Korea

Test clinici per individuare una disbiosi

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DISBIOSI Test

Il test permette di dosare a livello urinario due markers, Indicano e Scatolo, che sono metaboliti del Triptofano.

L’aminoacido Triptofano normalmente assunto con la dieta subisce, ad opera di alcune specie batteriche intestinali, quali ad esempio Peptostreptococcus indolicus - Bacteroides putredinis - Clostridium sporogenes, un processo di metabolizzazione che comporta, dal punto di vista biochimico, la perdita della catena laterale con produzione di un metabolita che prende il nome di Indolo.

L’Indolo, così prodotto, è assorbito a livello della mucosa intestinale e attraverso il circolo entero-epatico, convogliato al fegato dove subisce un processo enzimatico di detossificazione bifasica.
In fase 1, infatti, l’Indolo subisce una reazione di conversione in 3-idrossi-indolo o Indossile.

In seguito, in fase 2, il 3-idrossi-indolo viene coniugato con l’Acido Glucuronico ed immesso, come INDICANO, in circolo per essere poi escreto dai reni con le urine.

La concentrazione di Indicano nelle urine riflette la presenza di fenomeni putrefattivi a carico delle proteine e dei composti azotati, dovuta ad un aumento dei fenomeni putrefattivi ad opera di alcune specie batteriche come Proteus e Klebsiella. Queste a loro volta attraverso un processo putrefattivo danno luogo alla formazione di sostanze endotossiche (ammoniaca, indolo, scatolo, fenoli) che raggiungono il fegato e compromettono la funzionalità epatica.
Indolo e scatolo sono responsabili in gran parte dell’odore delle feci e la loro eccessiva concentrazione determina miasmi particolarmente sgradevoli. 
L’Indicano è dosato con una metodica analitica colorimetrica mentre lo Scatolo è determinato con la raffinata metodica cromatografica.


I campioni di urina di soggetti sani contengono 4 – 20 mg di Indolo, prodotto dalla decomposizione del Triptofano
Un aumento della quantità di Indolo nelle urine indica una putrefazione intestinale anomala.
Anche lo Scatolo deriva dalla decomposizione del Triptofano ed è un precursore dell’Indolo
Dopo ossidazione a Scatosile, la parte assorbita di Scatolo viene esterificata con Acido solforico o Acido Glucuronico ed eliminata con le urine.
Come per l’Indolo, anche per lo Scatolo, i valori normali nelle urine sono inferiori a 20 mg. Quando superano questa soglia esprimono un’anomala putrefazione intestinale.

 

Bibliografia:

Smith EA, Macfarlane GT. Dissimilatory amino acid metabolism in human colonic metabolism. Anaerobe 1997;3:327-33
Macfarlane S, Macfarlane GT. Proteolysis and amino acid fermentation. In: Gibson GR, Macfarlane GT, eds. Human Colonic Bacteria: Role in Nutrition, Physiology, and Pathology. Boca Raton, FL: CRC Press; 1995:75-100.

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